Les mutations peuvent-elles produire un accroissement d'information ?

Kevin Anderson, PhD. (2004)

Sans entrer dans une discussion détaillée, la différence clé sur le plan génétique entre le modèle de l'évolution et celui de la création est que le modèle de la création présuppose l'existence d'une "complexité initiale" dans le monde biologique et que tous changements postérieurs (mêmes ceux qui semblent "bénéfiques") sont alors soit horizontaux ou impliquent une perte d'information par rapport à l'état initial. L'évolution, par contre, propose dans le monde biologique une "simplicité initiale" et, par la suite, un très grand nombre de changements[2] qui impliquent un gain d'information par rapport à l'état initial. Ainsi, l'idée évolutionniste d'une "descente commune" qui est censée rendre compte de l'origine de tous les systèmes biologiques et de la diversité biologique sur cette planète par un processus génétique capable de modifier ou faire évoluer une cellule unique (progenote) pour produire tous les systèmes biologiques qui existent aujourd'hui. Ce processus génétique doit donc être capable d'introduire un grand accroissement de l'information génétique dans le monde biologique. Puisque l'ADN (et possiblement l'ARN??) contient l'information génétique de la cellule, alors une théorie évolutionniste de la diversité biologique doit impliquer des changements dans l'ADN de la cellule qui sont capables de rendre compte de l'origine de cet accroissement phénoménal de l'information génétique.

Je préfère de ne pas m'embourber dans les questions de sémantique touchant le terme "information génétique" puisqu'il faut un bon moment pour éclaircir ces concepts. Dans les faits, Lily Kay, dans son livre "Qui a écrit le livre de la vie?[3]" (Stanford University Press), note que l'utilisation allégorique du concept d'"information génétique" a produit un grand nombre de malentendus, ce qui a eu comme conséquence que trop de gens tentent d'appliquer la théorie de l'information "Shannon-Weaver" dans un contexte biologique, théorie qu'elle affirme être généralement inapplicable aux concepts génétiques (Weaver lui-même avertissait les biologistes de ne pas appliquer sa théorie sans considérer le caractère unique du monde biologique). Je suis d'avis que ceux qui font le plus souvent cette erreur sont les évolutionnistes. Il s'agit de leur truc habituel. Lorsque confrontés avec des données fortement en contradiction avec leurs thèses – ils déploient alors un écran de fumée, sous forme de rhétorique. Par exemple, voyez la page web de Dawkins où il s'adresse – de manière erronée – la question de l'augmentation de l'information.

Malgré tout, on affirme que l'idée évolutionniste de la "descente commune" peut expliquer l'origine de tous les systèmes biologiques ainsi que la diversité biologique. Donc, commençant avec le "progenote" primordiale le modèle évolutionniste doit rendre compte de l'origine de tous les systèmes génétiques qui existent. Sans ergoter sur la définition du concept d'information, il est toujours possible d'examiner de manière empirique un événement génétique donné et déterminer si l'évolution fournit un mécanisme qui peut rendre compte de l'origine de la fonction d'un gène, d'un système régulateur, d'un système de transport, etc.

Les évolutionnistes font grand cas par exemple de la résistance aux antibiotiques que l'on retrouve chez certaines bactéries et affirment que ce phénomène fournit un moyen pour voir l'évolution en action. Et lorsqu'on définit l'évolution de manière aussi simpliste, en précisant qu'il implique un changement, alors la résistance aux antibiotiques chez les bactéries constitue un exemple intéressant. Mais la théorie de l'évolution exige bien plus que le changement et les évolutionnistes affirment que leur théorie explique bien plus encore. Comme noté ci-dessus, ils affirment que leur théorie rend compte de l'origine et de la diversité de toute vie sur cette planète. Ainsi, la preuve de leur théorie exige bien plus que le constat de simples changements.

Dans le cas de la résistance aux antibiotiques, on constate sans doute un changement de contenu génomic, ce qui implique une population clone[4] de bactéries sensibles, mais qui comporte aussi certains individus résistants. Cependant, ce que évolutionnistes ne reconnaissent jamais c'est qu'au niveau moléculaire, les changements invoqués pour la résistance aux antibiotiques ne sont pas les changements, qu'exige leur théorie.

Notons d'abord qu'un pourcentage significatif de la résistance aux antibiotiques chez les bactéries survient par le biais du transfert horizontal de gènes[5] (THG). Ainsi, le THG fournit un moyen d'introduire un gène[6] nouveau dans une cellule donnée et que ce nouveau gène peut même être bénéfique, c'est-à-dire contribuer à la survie de l'organisme. Mais, cet événement de transfert ne fournit pas un mécanisme qui rend compte de l'origine du gène transféré. Le THG peut seulement rendre compte de l'origine du gène en ce qui concerne la population bactérienne dont il est question dans un cas précis. Le THG exige la préexistence de gènes résistants dans le monde biologique ainsi qu'une complexité initiale. Cette situation est beaucoup plus cohérente avec le modèle de création que le modèle de l'évolution.

Un autre mécanisme permettant l'acquisition de la résistance aux antibiotiques est la mutation. Dans chaque cas où l'histoire génétique d'un gène muté peut être documenté sur le plan empirique (c'est-à-dire, en commençant avec une séquence de type sauvage[7]), chaque événement de mutation est observé et identifié ainsi il y a nul besoin de spéculer concernant comment et quand une mutation donnée s'est produite), nous avons maintenant des centaines de tels exemples et les données ne concordent pas avec l'idée d'un mécanisme génétique permettant la descente commune, appuyant l'évolution. La vérité simple est que tous ces exemples documentés de changements dus à des mutations qui aboutissent à la résistance aux antibiotiques impliquent la perte de fonction d'un gène, la perte de la spécificité protéique, la perte d'une fonction régulatrice, la perte de l'activité de transport, etc.

Des cas empiriques
Exemple: La résistance à l'érythromycine résulte de la perte d'un segment de 11 bp du gène ARN 23S (Douthwaite et al. 1985. Proc. Nat. Ac'est-à-dire Sci. 82:8330-8334). Une mutation qui cause la perte d'un segment du gène ARN 23S n'est pas une mutation qui rend compte de l'origine du gène.

Exemple: La résistance à la kanamycine aboutit à la perte ou la réduction de la synthèse d'une protéine de transport (OppA) (Kashiwagi et al. 1998. J. Bacteriol. 180: 5484-5488). Une mutation qui cause la perte d'une protéine de transport n'est pas une mutation qui rend compte de l'origine de cette protéine de transport.

Exemple: La résistance à la rifampine est le résultat d'une mutation ponctuelle sur le gène RpoB, ce qui aboutit à la perte d'affinité par la protéine RpoB pour l'antibiotique (Wang et al. 2001. Antimicrob. Ag. Chemother. 45:727-733; Williams et al. 1998. Antimicrob. Ag. Chemother. 42:1853-1857). Une mutation qui cause la perte de l'affinité d'une molécule pour une protéine n'est pas une mutation qui explique l'origine de cette affinité.

Exemple: La résistance à l'érythromycine est le résultat de mutations dans le gène ARN 23S, ce qui aboutit à un changement de conformation de l'ARN qui réduit l'affinité du ribosome pour l'antibiotique (Gregory et Dahlberg, 1999. J. Mol. Biol. 289:827-834; Vannuffel et al. 1992. J. Biol. Chem. 267:8377-8382). Une mutation qui cause la perte d'une affinité obligatoire pour une molécule n'est pas une mutation qui rend compte de l'origine de cette affinité.

Exemple: La résistance à la ciprofloxacine résulte, au moins en partie, de la diminution de la présence de porine Ompf dans la membrane extérieure (Hooper et al. 1987. Am. J. Med. 82:4A:12-20). Une mutation qui réduit la formation de porine n'est pas une mutation qui rend compte de l'origine de cette porine.

Exemple: La résistance à la quinolone résulte d'une mutation ponctuelle dans le gène gyrA, ce qui a comme conséquence une diminution de l'affinité obligatoire de l'ADN gyrase pour la quinolone (Willmott et Maxwell. 1993. Antimicrob. Ag. Chemother. 37:126-127). Une mutation qui cause une perte d'affinité n'est pas une mutation qui rend compte de l'origine de cette affinité.

Et la liste s'allonge pour des douzaines d'exemples connus de processus mutationnels qui aboutissent à la résistance à un antibiotique particulier. Dans chaque cas, comme ceux qui sont mentionnés ci-dessus, le type de mutation a été identifié et la transformation d'un gène de type sauvage a été documentée. Le résultat a toujours été une perte de fonction ou d'un système préexistant (c'est-à-dire qu'on s'éloigne toujours de la complexité initiale). Ainsi, bien que la résistance aux antibiotiques puisse être avancée comme un exemple de mutation bénéfique (du moins tant que l'antibiotique est présent dans l'environnement de la bactérie), ces mutations ne fournissent aucun mécanisme explicatif à l'évolution qui puisse rendre compte de l'origine des fonctions / systèmes affectés par ces mutations.

La plupart des gens jettent un regard superficiel sur le phénomène de la résistance aux antibiotiques et supposent que la bactérie a acquis quelque chose, sur le plan génétique, au cours de ce processus. Dans le cas du THG, ceci est le cas. Mais, comme je l'ai déjà indiqué ci-dessus, le THG n'offre aucune explication ou mécanisme pour rendre compte de l'origine initiale du gène transféré. Ainsi, le phénomène de la résistance aux antibiotiques chez les bactéries ne peut être présenté comme un exemple qui explique comment divers gènes sont apparus initialement. Par ailleurs, les mutations ont certainement le potentiel théorique de rendre compte de l'origine d'un gène, mais dans le cas de la résistance aux antibiotiques, on ne trouve pas d'exemples convaincants qui appuieraient une telle chose. La bactérie mutée peut avoir acquis une résistance, mais sur le plan génétique, cela se fait non pas par l'acquisition d'une nouvelle fonction génétique, mais plutôt par la perte d'une fonction existante. La cellule ne produit plus des protéines spécifiques de transport ou l'enzyme ne peut plus lier l'antibiotique, etc. Il est donc plus exact de décrire la résistance aux antibiotiques chez les bactéries, provoquée par une mutation, comme la perte de sensibilité de la part de la bactérie à l'antibiotique plutôt que l'acquisition d'une résistance.

Si on examine la question avec plus de minutie, en analysant les prétentions des évolutionnistes quant aux mutations produisant de nouvelles protéines/ enzymes dans le cas d'événements moléculaires réels, on constate qu'on est très loin de retrouver un mécanisme qui puisse rendre compte de l'origine des enzymes. Tous les exemples où les événements moléculaires réels connus (et il y a bon nombre où ils ne le sont toujours pas connus) se retrouvent dans l'une de deux catégories (cela inclut les travaux de Barry Hall).

L'expression de gènes latents. La mise en fonction d'un gène déjà existant ne peut rendre compte de l'origine de ce même gène.
La perte de spécificité protéique. Cela réfère à des situations où une enzyme possédait à l'origine une activité spécifique uniquement sur le substrat A, mais suite à une mutation, l'enzyme est active maintenant sur deux substrats, soit A et B. Dans chaque cas, la spécificité de l'enzyme a été réduite, lui permettant d'être active sur un nouveau substrat. Mais, une mutation qui réduit la spécificité d'une enzyme n'est pas un événement mutationel qui rend compte de l'origine du niveau de spécificité original. Ainsi, il s'agit plutôt d'exemples de mutations qui éloignent l'enzyme de la complexité initiale.

Richard E Lensk Lenski et son groupe de recherche réalisent des travaux intéressants sur les mutations spontanées dans E. coli; ils découvrent que ces mutations peuvent aboutir à des lignées mutantes avec un accroissement substantiel de la capacité relative de survie par rapport à la lignée bactérienne originale (Lenski et. al., 1998. Anton. van Leeuwen. 73: 35-47). Mais, malgré l'interprétation évolutionniste que l'on impose à ces résultats, une analyse détaillée des événements génétiques dans ces cellules révèle encore une situation qui est loin de fournir le mécanisme mutationel qu'exige la théorie de l'évolution. On a découvert qu'un groupe mutant possédait un élément IS qui s'insère de manière aléatoire (?) à divers endroits dans le chromosome, créant une variété de suppressions et d'inversions (Schneider et al. 2000. Genetics 156:477-488). Tandis que ces mutations fournissaient apparemment à la bactérie un avantage pour la survie sous des conditions expérimentales très précises, ils ne fournissent aucun mécanisme mutationel qui rende compte de l'origine des gènes et des systèmes régulateurs qui se sont vus effacés ou intervertis. Dans une autre étude, ils ont constaté que certains de ces mutants avaient perdu une fonction spécifique, celle de leur opéron ribose (Cooper et al., 2001. J. Bacteriol. 183: 2834-2841). Tandis que ces mutations fournissent à la bactérie un avantage concurrentiel apparent par rapport au type sauvage, ils ne fournissent aucun mécanisme mutationel qui puisse rendre compte de l'origine de l'operon ribose. En fait, Lenski déclare que dans les mutations qu'ils ont produites jusqu'ici, on constate "une diminution générale dans la capacité d'adaptation à l'environnement qui peut être attribué, en grand partie, aux réductions subtiles de fonction sur plusieurs sources carbone" (Ibid. p. 2834). Ainsi, les mutations réduisent/ éliminent des systèmes préexistants qui sont impliqués dans l'utilisation du substrat. Ainsi, ces mutations ne fournissent aucun mécanisme qui rend compte de l'origine des systèmes d'utilisation de substrats. Ceci constitue un exemple additionnel de mutations qui éloignent un système biologique de la complexité initiale.

Par analogie, faire appel à chacun de ces exemples pour défendre l'évolution serait comme prendre une scie et un marteau afin d'abattre un mur intérieur dans une maison. Si une pièce plus grande est désirée, alors la destruction du mur peut être considérée bénéfique. Mais, l'élimination de ce mur ne peut servir de modèle pour expliquer le processus qui est la cause de l'érection du mur à l'origine.

En désespoir de cause, j'ai vu des évolutionnistes insister qu'en comparant des changements génétiques dans des systèmes biologiques aux pièces d'une maison, je démontrais ainsi mon ignorance. Notons que:

Les mutations peuvent-elles produire un accroissement d'information[1] ?

Bibliographie

Notes